当心力衰竭遇到低钠血症，如何处理？

病因及发病机制

1．抗利尿激素（血管加压素，arginine vasopressin，AVP）调节异常：

AVP作用在肾脏集合管的V2受体上，使自由水重吸收增加，导致稀释性低钠血症。AVP调节异常是心衰合并低钠血症最常见原因。

2．神经体液机制：

心衰时交感神经系统和RAAS系统激活导致水钠潴留，水潴留较钠潴留增加更明显，造成稀释性低钠血症。

3．医源性因素：

噻嗪类利尿剂、阿米洛利、襻利尿剂、MRAs也会增加低钠血症的风险，以噻嗪类利尿剂较为显著。

4．其他因素：

心衰患者长期低盐饮食、心肾综合征时自由水清除受损、使用碘造影剂后大量补液、水或低渗液体摄入增加、腹泻等可导致低钠血症。

诊断、临床表现及分类

1．诊断：

血钠<135 mmol/L。

2．临床表现：

血钠浓度和下降速度决定了低钠血症的临床表现、对机体的损伤程度和病死率。

血钠>125 mmol/L很少有症状；

血钠<125 mmol/L可能会影响神经系统，出现恶心、乏力等表现；

血钠<120 mmol/L出现食欲不振、呕吐、头痛、易怒、情绪障碍、注意力缺陷、意识模糊、嗜睡、定向障碍、步态不稳、跌倒、肌肉痉挛等症状并增加骨质疏松和骨折的风险；

血钠<110 mmol/L出现显著疲劳、嗜睡、抑郁、球麻痹或假性球麻痹、癫痫、脑干疝、昏迷、甚至呼吸停止。

3．分类：

（1）根据严重程度分：

轻度（血钠130~134 mmol/L)

中度（血钠125~129 mmol/L)

重度（血钠<125 mmol/L)

（2）根据血浆渗透压和细胞外容量分：

①根据血浆渗透压分为：

低渗性（血浆渗透压<280 mmol/L）

等渗性（血浆渗透压280~295 mmol/L）

高渗性（血浆渗透压>295 mmol/L）

②低渗性低钠血症根据细胞外容量状态分为：低容量性、等容量性和高容量性。

高容量低渗性低钠血症（稀释性低钠血症）是心衰患者最常见的类型；

等渗性低钠血症（假性低钠血症）多与高血糖、高甘油三酯、高蛋白等血清中非水成分增加有关；

高渗性低钠血症多由于高血糖或输入高渗液体（如甘露醇）导致（表3）。

（3）根据有无症状分：

轻度症状性：表现为注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁；

中度症状性：表现为恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛；

重度症状性：表现为呕吐、呼吸窘迫、嗜睡、癫痫、昏迷。

（4）根据发展速度分：急性低钠血症（<48 h），慢性低钠血症（≥48 h）。慢性低钠血症在心衰患者中较急性常见。

治疗

去除诱因，针对病因，不建议将增高血钠作为唯一治疗，若同时存在低钾血症和低镁血症应及时纠正。

1．心衰合并急性症状性低钠血症的治疗：

血钠快速下降会导致神经系统症状。这是因为水由血浆转移至脑细胞，引起脑水肿。急性低钠血症由于来不及通过反馈调节机制减轻影响，可导致严重的神经系统症状甚至危及生命。

推荐治疗为静脉输注高渗氯化钠，如3%氯化钠缓慢滴注或静脉泵入（输液速度及液体量不宜过大），4~6 h复查，目标为血钠上升4~6 mmol/L，之后根据临床和实验室检查结果指导进一步治疗，血钠每小时增加1~2 mmol/L直到症状缓解。

24 h内血钠上升不应超过8~10 mmol/L，48 h时内不应超过12~14 mmol/L，72 h内不应超过14~16 mmol/L（图3）。

血钠纠正过快，血浆渗透压迅速升高，造成脑组织脱水继而脱髓鞘，导致渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），可出现意识模糊、水平性凝视麻痹、四肢痉挛、吞咽困难、构音困难等症状，严重者导致死亡，上述症状多发生于快速补钠的48~72 h后。

静脉输注高渗盐水可加重心衰，仅适用于合并严重神经系统症状患者，且应该与襻利尿剂同时使用，紧急处理之后需要监测血钠并按慢性低钠血症处理。

2．心衰合并慢性低钠血症的治疗：

初始治疗要通过评估血浆渗透压来区分"真正的"低钠血症和假性低钠血症，假性低钠血症在纠正高血糖、高甘油三酯、高免疫球蛋白等原因后，低钠血症也会随之纠正，预后较好。

真正的低钠血症要进一步评估患者容量状态，心衰中最常见的为高容量低渗性低钠血症，治疗包括限液、补充氯化钠、利尿、使用AVP受体拮抗剂、连续性血液净化等。

慢性低钠血症时脑细胞适应了低渗状态，血钠上升过快会导致ODS，尤其是血钠≤120 mmol/L、低钠血症持续时间>48 h、合并使用噻嗪类药物、低钾血症、酒精中毒、营养不良和晚期肝硬化患者。

慢性低钠血症血钠上升速度每天应<8~10 mmol/L，以4~8 mmol/L为宜。

（1）限液：

单纯限液升高血钠程度有限，且严格限液患者口渴明显难以坚持，通常建议入液量限制在<1 000 ml/d并保持出入量的负平衡。

（2）补充氯化钠：

静脉输注高渗氯化钠溶液对于改善低钠血症，特别对改善低钠血症引起的脑水肿有效。

一般用高渗氯化钠静脉输注或静脉泵入,输注过程中每4~6 h监测血钠浓度直至达到130 mmol/L，避免血钠上升过快。

严重心衰时输入高渗氯化钠溶液使前负荷增加，可能会加重心衰症状，高渗氯化钠溶液需精确计算剂量且与襻利尿剂联合使，并严密监测实验室指标及临床表现。

心衰合并低钠血症应避免使用氯化钠片、氯化钠胶囊或高浓度氯化钠溶液口服，因为心衰时消化道淤血，经消化道吸收会受影响且导致口渴，水摄入增多加重病情并可刺激消化道引起症状。

（3）利尿剂:

襻利尿剂是治疗高容量低渗性低钠血症的一线药物，襻利尿剂联合静脉输注高渗氯化钠能够增加血钠水平，并可能缩短住院时间，减少再住院率和死亡率。

（4）AVP受体拮抗剂：

AVP受体拮抗剂有托伐普坦、考尼伐坦、沙他伐坦等。

目前临床最常用的是托伐普坦，该药通过抑制AVP与肾脏集合管V2受体的结合，从而抑制集合管对水的重吸收，增加不含电解质的自由水的排出而发挥利尿保钠作用，用于不同原因引起的正常或高容量性低钠血症的治疗，能够升高血钠、减轻体重、缓解呼吸困难且安全性良好。

EVEREST研究发现心衰合并低钠血症患者（血钠<130 mmol/L）长期应用托伐普坦能减少死亡率。

AVP受体拮抗剂可导致口干、多饮和高钠血症，使用时建议从低剂量开始滴定，托伐普坦7.5~60 mg/d，使用期间不要严格限液，同时监测血钠水平，避免快速纠正。

血钠<120 mmol/L时使用托伐普坦易发生血钠上升过快，应谨慎应用，密切监测，若初始血钠<120 mmol/L，使用托伐普坦后血钠达到125 mmol/L时应暂停1~2 d以减缓血钠上升速度。

AVP受体拮抗剂对多种原因导致的低钠血症有效，但不适于低容量性低钠血症、急性或严重症状性低钠血症，肾衰患者使用效果不佳。

（5）血液净化：

伴有少尿、无尿、肾功能不全的心衰患者，纠正严重低钠血症可采用连续性肾脏替代治疗。

（6）其他治疗：

纠正病因，停用导致低钠血症的药物，增加食物中氯化钠摄入量，积极治疗原发病和并发症。

口服尿素可通过渗透性利尿增加自由水排泄，可有效的治疗低钠血症并减少神经系统损伤。

肾上腺皮质激素能增加eGFR和拮抗抗利尿激素的作用，可用于肾上腺皮质功能减退合并低钠血症，但有容量负荷过重及高血压风险，心衰患者较少使用。

参考文献: 中国医师协会心力衰竭专业委员会, 国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会, 中华心力衰竭和心肌病杂志编辑委员会. 中国心力衰竭患者离子管理专家共识 [J] . 中华心力衰竭和心肌病杂志,2020,04 (01): 16-31.

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